Пиелонефрит хбп

Лечение пиелонефрита у собак

Лечение пиелонефрита, гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности ранней стадии у собак.

Классификация. По локализации: пиелонефрит односторонний, двусторонний, тотальный (поражающий всю почку), сегментарный (поражающий сегмент или участок почки).

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный, неинфекицонно-иммунный.

По морфологическим формам: мембранозный (уплотнение базальной мембраны вследствие отложения иммунных комплексов); мембранозно-пролиферативный (мезангиокапиллярный – изменения базальной мембраны с пролиферацией клеток мезангия); склерозирующий (мезангиосклерозирующий – пролиферированные клетки мезангия сморщиваются); гломерулосклероз.

Этиология – чаще стрептококковая инфекция, также другие виды бактериальной инфекции (стафилококки, пневмококки), вирусная инфекция, различные вакцины и сыворотки.

Патогенез. Токсины стрептококка или других видов инфекций и вирусов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов IgG и IgM. Под действием неспецифического разрешающего фактора (охлаждение, новое обострение инфекции) происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом и образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента – циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). ЦИК осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушение в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Клинические признаки. Гломерулонефрит может достаточно долго протекать субклинически, пока в результате уменьшения количества белка и возрастающего ограничения функций гломерул, а в дальнейшем и канальцев не возникают уремические симптомы и снижение веса. При остром воспалительном процессе возникают боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигоурия, красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев». Возникающая гипопротеинемия становится причиной развития отеков подгрудка и головы (почечные отеки век), в тяжелых случаях асцита или гидроторакса. Хронический гломерулонефрит вызывает развитие нефротического синдрома – массивная протеинурия, приводящая к гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии, асциту и почечной недостаточности различной степени тяжести.

Лабораторные данные. ОАК: повышение СОЭ. Ан.мочи: протеинурия, микро- и макрогематурия, обнаруживаются геалиновые цилиндры, мало воспалительных клеток. БАК: повышение мочевины, креатинина и a-глобулиновой фракции белков, уменьшение общего белка.ОАК: повышение СОЭ. Ан.мочи: протеинурия, микро- и макрогематурия, обнаруживаются геалиновые цилиндры, мало воспалительных клеток. БАК: повышение мочевины, креатинина и a-глобулиновой фракции белков, уменьшение общего белка.

Лечение. Идеальное лечение заключается в устранении первичного заболевания, что редко удается осуществить.

Для подавления образования ЦИК хорошо зарекомендовало себя использование гормональных противовоспалительных средств – преднизолон в средней дозе 1мг/кг/сут с постепенным снижением дозы. При тяжелом течении гломерулонефрита и развитии нефротического синдрома мы рекомендуем использовать циклофосфамид в средней дозе 2мг/кг/сут.

Также хорошим способом лечения является использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – катоприл (капотен), в средней дозе 0,1мг/кг 2 раза в сутки.

Есть данные об использовании антиагрегантов (клопитогрель – плавикс). Однако в нашей клинике эффективность применения антиагрегантов при лечении гломерулонефрита ставится под сомнение (мы использовали плавикс вместо капотена, однако результаты лечения были не удовлетворительными).

В комплексной терапии гломерулонефрита хорошо зарекомендовало себя использование анаболических стероидов (соли нандролона) и канефрона.

Хроническая почечная недостаточность

Почечная недостаточность хроническая – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функций нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.

ХПН проявляется клинически только после отмирания не менее 65% нефронов. ХПН – это не специфический диагноз. Причинами являются первичные или вторичные ренальные процессы, продолжающиеся длительное время (в том числе, такие как пиелонефрит, гломерулонефрит и др.).

Классификация. Общепринятой классификации ХПН не существует, но наиболее распространена классификация, согласно которой ХПН подразделяют на латентную форму, компенсированную форму, интермиттирующую и терминальную.

Этиология. 1) Поражение паренхимы почек: хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, поликистоз почек, амилоидоз почек. 2) Заболевания почечных сосудов – стеноз почечных артерий (редко). 3) Системные заболевания – системная красная волчанка. 4) Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гиперпаратиреоз. 5) Механическое нарушение проходимости мочевых путей: мочекаменная болезнь, сдавление мочеточников опухолью, атония мочевого пузыря, гиперплазия и рак предстательной железы, стриктура уретры.

Патогенез. Основные патогенетические факторы:
1) нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинин, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов; токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани.
2) Нарушение электролитного обмена – гипокальциеми, гиперкалиемия (уменьшение выработки эритропоэтина в почках и ацидоз обуславливают развитие костно-мозговой недостаточности с анемией; а уменьшение переработки Д3 в 1,25-дигидроксикальциферол приводит к падению уровня кальция в крови повышенному выделению паратгормона через эпителиальные тела – вторичный ренальный гиперпаратиреоидизм).
3) Нарушение водного баланса.
4) Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии гипорегенеративного типа.
5) Нарушение кислотно-щелочного равновесия – развитие, как правило, метаболического ацидоза.
6) Активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии.
7) Тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях.

Клинические признаки. Зависят от стадии заболевания. На ранней стадии выявляют полиурия/полидепсия, слабость, сонливость. Затем, с прогрессированием заболевания, появляется анорексия, тенденция к обезвоживанию, развивается кахексия, запах из пасти, а в последствии и от кожи, приобретает уремическую окраску, появляется рвота и/или понос (эрозивный гиперацидный гастрит), эрозии на слизистых оболочках ротовой полости, видимые слизистые становятся бледными, с серой окраской. Далее проявляется усиление метаболических нарушений, кахексия, уремическая энцефалопатия.

Лабораторные данные. ОАК: нормохромная анемия, иногда лейкоцитоз с лимфопенией и тромобоцитопенией. БАК: на ранней стадии ХПН увеличение мочевины в полтора-два раза и креатинина в два раза, все, что выше – уремия. Уремия сопровождается ренальной остеодистрофией – дисбаланс минералов, токсический гепатит, обычно подострый или острый панкреатит. ЭКГ: гиперкалиемия. УЗИ: уменьшение размеров почек, неровность контуров, увеличение органа при поликистозе или амилоидозе.

Лечение. Целью лечения является исключение или устранение причин обратимого характера (редко – камни в почках, сдавливание уретры аденомой простаты), улучшение диуреза оставшихся нефронов, уменьшение влияния уремии на системы органов посредством сиптоматических мероприятий.

Для этих целей мы рекомендуем использовать вливание растворов электролитов (NaCl, 5% глюкоза, лактатный р-р Рингера).

Для остановки рвоты мы не рекомендуем использовать метоклопрамид, так как он противопоказан при эрозивно-язвенном поражении ЖКТ и может усилить кровотечение. На наш взгляд лучшем будет использование ондансетрона (0,2мг/кг в/в или в/м – веро-ондансетрон, зофран).

Общие принципы лечения следующие: не ограничивать в питьевой воде, не применять нефротоксичных медикаментов, обеспечить поступление витаминов (А, Е, С, группа В), снизить поступление фосфора путем диетического кормления, смягчить анемию и стимулировать работу костного мозга с помощью анаболических стероидов, улучшение работы печени (введение эссенциальных фосфолипидов).

Хорошо использование настойки Леспедеза капитата (Леспенефрил) – снижает азотемию, повышает диурез, способствует увеличению клубочковой фильтрации.

Использованные источники: vegavet.spb.ru

52. Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек

Большинство диффузных заболеваний почек неуклонно прогрессирует с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН, в терминальной стадии которой происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии (программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек).

Морфологический эквивалент ХПН – нефросклероз (гиперазотемия возникает при гибели 60-75% функционирующих нефронов).

А) хронический гломерулонефрит

Б) хронический пиелонефрит

В) сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз)

Д) тубулоинтерстициальный нефрит

Е) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз)

Ж) системные заболевания соединительной ткани

З) артериальная гипертензия и др.

Снижение массы функционирующих нефронов (нефросклероз) ® повышение содержания АТII, эндотелина ® компенсаторная внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация в сохранившихся нефронах ® гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков ® усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий ® активация макрофагов, экспрессия широкого спектра цитокинов, факторов роста ® активация почечных фибробластов ® фибропластическая трансформация дифференцированных клеток ® нефросклероз (патологический круг)

Стадии течения ХПН:

1) начальная (латентная) – нет клинических проявлений ХПН, СКФ 45-60 мл/мин

­2) компенсированная – удовлетворительное состояние, легкая жажда, диспепсия, полиурия, СКФ 30-45 мл/мин

­3) интермиттирующая – резкое ухудшение общего состояния, СКФ 20-30 мл/мин

­4) терминальная – прогрессирующее развитие клиники уремии, СКФ 20 мл/мин и ниже.

Клинические проявления ХПН.

Характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и ремиссии.

В начальном периоде клиника определяется основным заболеванием, жалобы на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита, полиурию и никтурию, при прогрессировании появляется ряд синдромов:

А) астенический синдром – слабость, быстрая утомляемость, вялость, апатия, значительное ограничение работоспособности

Б) дистрофический синдром – значительное похудание; мышечная слабость, мышцы атрофичны, их сила и тонус резко снижены; одутловатое лицо бледно-серого цвета; сухость и мучительный зуд кожи; кожа желтовато-бронзовая, со следами расчесов и кристаллами «мочевины» в виде своеобразного «инея»;

В) желудочно-кишечный синдром – сухость и горечь во рту, металлический привкус, извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота; тяжесть и боли в подложечной области (уремический гастрит), диарея (уремический энтероколит), иногда – желудочно-кишечные кровотечения; в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, гиперсаливация, изъязвления слизистых рта

Г) сердечно-сосудистый синдром – головные боли, боли в области сердца, снижение или потеря зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка (злокачественная АГ); постоянные боли в области сердца, одышка, сердцебиения, перебои, глухость тонов, расширение границ сердца (уремическая миокардиодистрофия); шум трения перикарда («похоронный звон» уремика) и др. проявления уремического фибринозного или экссудативного перикардита

Д) плевропульмональный синдром – сухой кашель, коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, усиление легочного рисунка на рентгенограмме (уремический пневмонит); нефрогенный отек легких; уремический плеврит

Е) костно-суставной синдром – боли в костях, усиливающиеся при движении, мышечная слабость, переломы ребер, реже – трубчатых костей, боли в позвоночнике (в связи с компрессией позвонков), интенсивный кожный зуд (за счет отложения в коже фосфорно-кальциевых солей), ограничение подвижности (почечная фиброзная остеодистрофия – вторичный гиперпаратиреоз из-за гипокальциемии вследствии недостаточной продукции активных метаболитов витамина D в почках и почечная остеомаляция)

Ж) эндокринная дисфункция – Гипогонадизм и импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин

З) анемический синдром (дефицит эритропоэтина)

И) синдром поражения ЦНС – больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания, иногда болезненные судороги икроножных мышц; со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия); в терминальной стадии – тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля); иногда развивается тяжелая миопатия.

1. Лабораторные данные:

А) ОАМ: в начальных стадиях характерна полиурия, никтурия, в терминальной – олигурия (вплоть до анурии); ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011

Б) Проба Реберга-Тареева: прогрессивное снижение СКФ (в среднем колебания СКФ по клиренсу эндогенного креатинина в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2; клинически определяют концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за сутки, вычисляют минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считают СКФ по формуле: СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л).

Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л), для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

В) ОАК: постепенно нарастающая анемия; токсический лейкоцитоз со сдвигом влево; снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации; ускоренная СОЭ в различной степени.

Г) БАК: повышение мочевины, креатинина, средних молекул; при полиурии – гипокалиемия, при олигоанурии – гиперкалиемия; в терминальной стадии – гипермагниемия, гиперфосфоремия, гипокальциемия, метаболический ацидоз

2. Инструментальные данные:

А) ЭКГ: малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST (при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л); высокий некоронарный зубец Т (при уровне калия выше 7,0 ммоль/л)

Б) УЗИ, обзорная рентгенография почек, радиоизотопная ренография (РРГ), биопсия почки – для установления причины ХПН (информативны только на первых двух стадиях процесса)

Лечение и тактика ведения больных с ХПН:

Лечение одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на: нормализацию АД, коррекцию анемии, липидного и углеводного обмена, КЩС, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия).

1. Режим: избегать переохлаждения, физических и эмоциональных перегрузок; в начальных стадиях – лечение основного заболевания

2. Диета: ограничение белка – от 0,5 до 1,0 г/кг массы тела; количество потребляемой жидкости = диурез за предыдущие сутки + дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков); ограничение поваренной соли; коррекция ионов калия

3. Коррекция ацидоза, электролитных нарушений: 4,2% р-р NaHCO3, трисамин в/в

4. Противоазотемическая терапия: сорбенты; кишечный диализ, форсированная диарея; желудочный лаваж;

Леспенефрил, кофитол; дезинтоксикационная терапия (гемодез в/в)

5. Лечение АГ: ИАПФ (только на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин и при отсутствии гиперкалиемии), петлевые диуретики (фуросемид), допегит/клофелин, бета-адреноблокаторы.

6. Лечение анемии: препараты железа, андрогены (тестостерона пропионат 5% – 1,0 в/м); рекомбинантный эритропоэтин 25-50 ЕД/кг 3 раза в неделю п/к или в/в; переливание эритроцитарной массы

7. Лечение уремической остеодистрофии: ограничение продуктов, богатых фосфором (зерновые, бобовые, отруби, рыба, творог); фосфорсвязывающие агенты (карбонат кальция, ацетат кальция, альмагель и др.); соли кальция перорально по 1,0-1,5 г/сут; препараты витамина D3

8. Гемодиализ – показан в следующих случаях: 1) СКФ 30 ммоль/л; 3) креатинин плазмы > 750 ммоль/л; 4) стойкая олигурия 6 ммоль/л; 6) начинающийся отек легких на фоне гипергидратации; перитонеальный диализ

9. Трансплантация почки – показана только в терминальной фазе ХПН (возможна в I и II периодах терминальной фазы).

МСЭ: определяется стадией ХПН, на начальных стадиях больные трудоспособны.

Использованные источники: uchenie.net

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

Причины хронической почечной недостаточности

Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит, то сейчас на первое место вышел сахарный диабет, который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:

  • поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.
  • поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.
  • кистозные заболевания (6%) [киста — патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др.
  • поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.

Поликистоз почки (справа).

Изменения в почках

Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов — функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов, рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся «в живых» нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) — такой же, как у плазмы крови — так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.

Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез) вызвано 2 причинами:

  • атрофическими изменениями в канальцах, из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает.
  • сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl, и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах.

При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.

Классификация

Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина, об я писал ранее.

Стадии почечной недостаточности, принятые еще в СССР:

  • начальная (латентная) — СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л.
  • консервативная — СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л.
  • терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л.

В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин — «хроническая болезнь почек» (ХБП), под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий, из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности.

Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП)

МОЧА: в начальный период изменения определяются основным заболеванием. По мере нарастания ХПН эти изменения сглаживаются, и по анализу мочи определить первичное заболевание становится затруднительно. В моче находят белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности уровень калия в крови обычно снижен из-за полиурии («вынужденного диуреза»). Уровень натрия также снижен из-за ограничения его употребления с пищей и особенно при поражении канальцев (например, при пиелонефрите). Обязательно развивается ацидоз (закисление внутренней среды) из-за нарушения выделения кислот почками, образования в канальцевых клетках аммиака и усиленной секреции бикарбонатов. Ацидоз проявляется сонливостью, кожным зудом и пониженной температурой тела.

Поскольку активная форма витамина D образуется в почках, хроническая почечная недостаточность приводит к резкому нарушению всасывания кальция в кишечнике и к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия). Гипокальциемия может проявляться парестезиями (ощущение покалывания и «мурашек» по коже), мышечными подергиваниями и судорогами. По механизму обратной связи в кровь поступает больше паратгормона, который «вымывает» кальция из костей. В терминальной стадии ХПН в крови растет уровень магния (сонливость, слабость) и фосфора (из-за «растворения» костей паратгормоном).

О лечении

Прежде всего нужно лечить основное заболевание, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого остальное лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков аминогликозидов).

В диете ограничивают количество белка до 50-40 г (до 25-18 г) белка в сутки, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена. Высокая калорийность пищи (1800-3000 ккал/сутки) обеспечивается за счет углеводов и жиров. Полностью запрещается употребление мяса и рыбы, разрешаются яйца, сливочное и растительное масло, мед, овощи и фрукты. Такая диета с полным набором незаменимых аминокислот позволяет повторно использовать азот мочевины для синтеза белков. В условиях больницы пациентам с хронической почечной недостаточностью назначают диету (по Певзнеру), в терминальной стадии на гемодиализе — диету .

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил, трентал), которые улучшают кровообращение в почках. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, т.к. усиливают кровоточивость.

Обязательно снижают повышенное артериальное давление, хотя это сложно сделать — приходится назначать антигипертензивные препараты из разных групп. Применяется фуросемид (лазикс) в высоких дозах, а тиазидовые мочегонные (гидрохлортиазид) при ХПН малоэффективны.

Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина, глюкозы с инсулином и калием, а также приемом поваренной соли. Для борьбы с анемией наиболее эффективно использование препаратов эритропоэтина.

Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил и хофитол, которые усиливают почечный кровоток. Могут назначаться анаболические стероиды, которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины. Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит (ксилит) или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl2, Na2CO3, маннитол). Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного (ионного) баланса, поэтому безопаснее применять гемодиализ. При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности назначают сауну с сухим горячим воздухом, после чего общее состояние у многих больных значительно улучшается.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемая заместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Методы сложные, в двух словах их здесь не описать. Смертность среди больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности составляет 22% в год.

Консервативная стадия хронической почечной недостаточности требует перевода больных на II группу инвалидности, терминальная — на I группу.

Использованные источники: www.happydoctor.ru

Хроническая почечная недостаточность при пиелонефрите

Воспаление почек (нефрит), Пиелонефрит (гнойный нефрит) — Хроническая почечная недостаточность при пиелонефрите

Хроническая почечная недостаточность при пиелонефрите — Воспаление почек (нефрит), Пиелонефрит (гнойный нефрит)

Долгое течение почечных заболеваний провоцирует развитие серьезных последствий. На фоне затяжного пиелонефрита возникает хроническая почечная недостаточность. При таком патологическом состоянии почки работают все хуже и хуже, поскольку их деятельность угнетает уже два полноценных заболевания. Этот орган способен отравлять все системы организма, поскольку отвечает за фильтрацию крови. Для пациента в такой ситуации самым важным является эффективное лечение, пока нанесенный вред почкам не перетек в необратимые последствия. Но как определить наличие хронической почечной недостаточности и начать противодействовать?

Сведения о хронической почечной недостаточности при пиелонефрите

Суть хронической почечной недостаточности заключается в постепенной утрате почек своей возможности нормально функционировать. Поскольку при пиелонефрите орган поражается патогенными организмами, начинается изменение в почке, ее структуры, а нефроны начинают разрушаться. Эти процессы приводят к потери почки способности к мочевыделению. В итоге работа почек прекращается полностью. Болезнь развивается на фоне хронического пиелонефрита, на первичных и вторичных стадиях, при которых происходит неспешная замена здоровой паренхиматозной ткани почки на соединительную. Неспособность почек исполнять свои функции приводит к отравлению всего организма.

Причины возникновения

Существует список факторов, которые «запускают» хронический процесс развития почечной недостаточности, помимо пиелонефрита:

  • наличие камней в полости органа;
  • злоупотребление анальгетическими средствами;
  • проблемы с оттоком мочи, которые вызывают увеличение почечных структурных элементов;
  • повторяющиеся инфекционные заболевания в органах мочеполовой системы;
  • аденома простаты;
  • наличие сахарного диабета;
  • амилаидоз;
  • подагра;
  • гипертензия;
  • поликистоз.

В 90―95% случаев такая болезнь возникает именно при хроническом пиелонефрите. Кроме этого, есть группа риска, у представителей которой шансы заболеть выше, чем у остальных. Список причин, по которым человек входит в группу риска, таков:

  • слишком малый вес ребенка при рождении;
  • плохая наследственность;
  • размер и объем почечной полости ниже нормы;
  • наличие вредных привычек, в особенности курение;
  • альбумины в структуре крови занижены.

Главное, что следует помнить — основной причиной развития патологического процесса является запущенное хроническое заболевание почек. Если пациент не придерживается указаний доктора, он сам провоцирует ухудшение ситуации. Недолеченный пиелонефрит способен вызывать серьезные последствия, в том числе, стать основой для возникновения хронической недостаточности почек.

Механизм развития

Недостаточность почек развивается по 4-ем стадиям:

  1. Латентный период — внешние проявления патологии отсутствуют, человек испытывает только большее, чем обычно, отсутствие сил, сухости в полости рта.
  2. Период компенсации — позывы к тому, чтобы справить малую нужду учащаются, больной быстро устает, ощущает общее недомогание во всем теле, сухость распространяется на все слизистые оболочки.
  3. Перемежающийся период — функционирование почек ослабевает, пациенту постоянно хочется пить, при этом сухость слизистой сохраняется постоянно, желтеет кожа. Больной отказывается от приемов пищи, учащаются инфекционные поражения верхних дыхательных путей и усталость переходит в стадию хронической.
  4. Терминальный этап — электролитный состав крови нарушен, мочевая кислота возрастает в количестве, повышается креатина и мочевина, почки не могут исполнять свою фильтрационную функцию.

Для почечной недостаточности характерно развитие скачками — в некоторые периоды наблюдается обострение, а в некоторые функциональность почек частично приходит в норму. Так заболевание может протекать несколько лет, поскольку почечная структура разрушается постепенно. Пиелонефрит приводит нефроны в плохое состояние, а хроническая почечная недостаточность окончательно их убивает.

Опасность почечной недостаточности

Самым опасным для организма при хронической почечной недостаточности является забрасывание больших объемов непереработанных остатков из урины в кровь. Процесс мочеиспускания практически полностью прекращается. Отравление организма продуктами обмена веществ вызывают болезненные изменения в остальных органах, в том числе:

  • отек одного или обеих легких;
  • проблемы с циркуляцией крови;
  • воспаление внешней сердечной оболочки;
  • поражение мышечных клеток сердца;
  • органическое поражение головного мозга;
  • перманентные сбои в выработке гормонов;
  • нарушение в способности крови сворачиваться.

Симптоматика

Список симптомов, связанных с хронической почечной недостаточностью, затрагивает все органы организма и включает в себя:

  • сказывающиеся на работе сердечно-сосудистой системы: нарушение сердцебиения, увеличенное кровеносное давление в сосудах, гипертрофия сердечной структуры, воспаление внешней оболочки сердца, острый приступ недостаточности левого желудочка, инсульты;
  • влияющие на работу нервной системы: подавленное настроение, угнетенное состояние, нарушение сознания, развитие фобий, проблемы с памятью и сном, быстрая утомляемость нервной системы, снижение порога чувствительности, нарушения двигательной функции;
  • поражающие желудочно-кишечный тракт: дефекты в функционировании желез (панкреатит, паротит), воспаление и разрушение слизистых оболочек (язва, колит, энтерит, стоматит, эзофагит);
  • проявления анемии — кожная сыпь геморрагического характера, вызывающая зуд, побледнение кожных покровов, появление желтизны и сухости, лимфопения, тромбоцитопения;
  • подавляющие иммунитет — смешение инфекционных заболеваний нескольких органов, снижение иммунной защиты.

На поздних стадиях развития заболевания прогноз для пациента будет неблагоприятным, поскольку изменения структуры не только почек, но и других органов необратимы. Иммунная система неспособна противостоять увеличивающемуся количеству патогенных организмов, поскольку ее функционирование тоже нарушено. Велика вероятность смертельного исхода, если человек молод.

Лечение изменения в почках

Лечение уже проявившейся недостаточности может организовываться 2-мя способами:

  • хирургическое вмешательство;
  • консервативная терапия.

Назначать лекарства может только лечащий врач и только после прохождения пациентом всех необходимых диагностических исследований.

Терапия лекарственными препаратами направлена на удаление из организма возбудителя инфекции, то есть, на лечение пиелонефрита. Кроме этого, пациенту прописываются препараты для сдерживания развития необратимых изменений в почках. Лечение включает терапию анаболическими средствами, поддержанием здорового питания, которое соответствует назначенной диете, оптимальное сочетание нагрузки трудом и отдыха. Помимо этого, для очищения крови от негативных веществ, которые попали в нее из урины, пациенту назначают гемодиализ (3 или больше сеансов в сутки). Хирургическое вмешательство показано больному только в случае крайней необходимости, поскольку является радикальной мерой. Операция заключается в удалении пораженной почки и трансплантации новой.

Использованные источники: kidney.propto.ru

Хронический пиелонефрит латентное течение «ХПН III-IV»

Федеральное агентство по здравоохранению

и социальному развитию

Алтайский государственный медицинский университет Росздрава

Кафедра урологии и нефрологии

профессор, д.м.н. Неймарк А.И.

Преподаватель: ассистент к.м.н.

Алиев Роман Тосикович.

Куратор: Ткаченко Е. В. 413 гр.

Больная ___________________________ 72 года

Диагноз направившего учреждения: МКБ, хр. пиелонефрит единственной левой почки.

Диагноз при поступлении: хронический пиелонефрит латентное течение «ХПН III-IV»

Возраст: 72 года

Место жительства: ___________________________

Место работы: инвалид II группы

Дата поступления в больницу: 16.06.08 10-00

Время курации: 27. 06 .08

Гр. крови: III, Rh “+“

Клинический диагноз: хр. пиелонефрит единственной левой почки латентное течение «ХПН III-IV»

На момент осмотра жалобы на слабость, головокружение, незначительные периодические боли в левой поясничной области.

Считает себя больной с 1989 года, когда удалили правую почку по поводу м к б. После этого через 18 лет диагностирован хронический пиелонефрит единственной левой почки. Ежегодно лечится в стационаре, принимает кетотеррол. Страдает длительное время гипертонической болезнью. Направлена на курс стероидного лечения. Госпитализирована в урологическое отделение в плановом порядке.

На момент поступления предъявляла жалобы на слабость, сухость во рту, подташнивание, сухость кожи, запоры, слабый аппетит, периодическую боль в левой поясничной области. Был поставлен диагноз: хронический пиелонефрит единственной левой почки латентное течение, хроническая почечная недостаточность 3-4.

Родилась 09 января 1936 года. Была третьим ребёнком в семье. Росла и развивалась нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Получила неполное среднее образование. В 1952 году поступила в техникум. Затем всю жизнь проработала радистом. Наследственный анамнез не отягощен. В 1985 году удалена матка с придатками, 1989 год – нефрэктомия правой почки. Травмы — перелом левой кисти в 2007г.

Эпидемический анамнез: туберкулёз, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные верхних дыхательных путей. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез: данных на пищевую и медикаментозную аллергию не выявлено. Гемотрансфузий не проводилось.

Status praesens communis

Общий осмотр: Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение больного активное, телосложение больного пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка прямая, рост 165 см, вес 83 кг, температура тела нормальная (36,6 о С).

Исследование отдельных частей тела:

· Цвет бледный, без депигментаций;

· Эластичность кожи снижена;

· Истончение кожи или уплотнения не обнаруживаются, кератодермия отсутствует;

· Влажность кожи умеренная;

· Сыпи не выявлено.

· Ломкость и поперечная исчерченность не наблюдается.

· Развитие подкожно-жирового слоя чрезмерное (толщина складки в подключичной области 3,5 см);

· Место наибольшего отложения жира на животе;

· Пальпируются единичные подчелюстные лимфоузлы справа и слева, размерами с просяное зерно, округлой формы, эластической консистенции, безболезненные, подвижные, не спаянные с кожей и окружающей клетчаткой; изъязвлений и свищей нет;

Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются.

· Малозаметны. Тромбов и тромбофлебита не выявлено.

· Форма овальная. Окружность головы 57 см;

· Положение головы прямое;

· Дрожание и качание (симптом Мюссе) отрицательный.

· Искривление – не искривлена;

· Пальпация щитовидной железы – не увеличена, равномерной пластичной консистенции, безболезненная.

· Выражение лица спокойное;

· Глазная щель умеренно расширенная;

· Веки бледного цвета, не отечные; дрожание, ксантелазмы, ячмени, дерматомиозиновые очки отсутствуют;

· Глазное яблоко: западения и выпячивания нет;

· Конъюнктива бледно-розового цвета, влажная, без подконъюнктивальных кровоизлияний;

· Склеры бледные с голубоватым оттенком;

· Форма зрачков круглая, реакция на свет содружественная;

· Симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные;

· Нос курносый; изъязвлений кончиков носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют;

· Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, рот приоткрыт, цвет губ цианотичный; высыпаний, трещин нет, губы влажные;

· Полость рта: запаха изо рта нет; наличие афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой полости рта нет, цвет слизистой твердого неба бледно-розовый;

· Десны: гиперемированы, рыхлые, при дотрагивании кровоточат, каймы нет;

· Зубы вставные, обилие твердых зубных отложений на нижних резцах с оральной поверхности

Использованные источники: www.kazedu.kz