Этиология хронического пиелонефрита

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Этиология и патогенез хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит (ХрПН) относится к наиболее распространенным заболеваниям и является самым частым видом поражения почек во всех возрастных группах. Существуют различия в частоте пиелонефрита у мужчин и женщин в разные возрастные периоды, хотя в целом среди больных преобладают женщины. В возрасте от 2 до 15 лет девочки болеют пиелонефритом в 6 раз чаще, чем мальчики; почти такое же соотношение между больными женщинами и мужчинами в молодом и среднем возрасте. В пожилом возрасте пиелонефрит чаще возникает у мужчин. У молодых женщин особенно большое значение имеет пиелонефрит беременных.

Основные патогенетические механизмы ХрПН рассматриваются в рамках инфекционно-воспалительного процесса. Однако специфического возбудителя не существует; его вызывают различные микроорганизмы — бактерии (кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей), миконлазмы, вирусы, грибы.. Воспалительный процесс в слизистой оболочке чашечек и лоханок сопровождается нарушением процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции, что в свою очередь влечет за собой нарушения метаболизма в почечной ткани, способствуя активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, потере их функциональной активности, нарушения трансмембранного транспорта ионов. Не всегда течение ХрПН укладываются в эту теорию. У трети больных ХрПН при клиническом обследовании не удается обнаружить признаков воспалительного процесса в мочевых путях. По мнению Б.И. Шулутко (2002) при ХрПН никакого бактериального гематогенного или лимфогенного заражения не происходит. Указания урологов на положительные высевы при острых формах пиелонефрита говорят только о том, что острый и ХрПН — разные заболевания и пути их не пересекаются.

Развитие в настоящее время эпидемии хронических заболеваний почек оправдывает поиск факторов риска, воздействие на которые позволило бы сократить масштабы данной эпидемии. В развитии ХрПН имеют значение ряд факторов риска, ассоциирующиеся с более быстрым формированием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза у лиц с диагностированным почечным заболеванием (ХрПН).

В отличие от заболеваний органов дыхания и сердечнососудистой системы, заболевания почек до недавнего времени оставались мало заметным следствием воздействия курения. В последние годы стало очевидно, что курение влияет на функцию почек, являясь одним из важнейших устранимых факторов снижения их функции. Исследования показали, что курение ассоциируется с низким уровнем ХС ЛПВП, увеличением толщины стенки артерий и ухудшением вазомоторной сосудистой реакции, что ведет к затруднению кровотока через почки, прогрессированию нефропатии и потере фильтрационной способности почек. Исследования, включавшие данные биопсии почек, показали, что курение воздействует на структуру и функцию почечных клубочков, ухудшает прогноз при различных воспалительных и невоспалительных заболеваниях почек, увеличивает риск снижения функции почек, развития почечной недостаточности. Исследователи из Каролинского Института в Стокгольме обнаружили, что возрастание риска ХПН связано с высокой интенсивностью и длительностью курения. У тех, кто выкуривает в день более 20 сигарет, риск увеличен на 51% по сравнению с некурящими. Курильщики со стажем более 40 лет также имеют повышенный риск ХПН, который на 45% превышает риск у некурящих. Согласно оценкам авторов исследования, курение сигарет вызывает около 9% всех случаев ХПН в Швеции.

Прием алкоголя, как известно, приводит к обострению основного заболевания, частота и степень поражения почек при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в клетках организма. Немаловажная роль в создании условий для развития метаболических нарушений в организме отводится нарушению структуры и ритма питания. Отмечаемые в настоящее время негативные тенденции в питании населения России характеризуются дефицитом микронутриентов — снижением поступления в рацион полноценных белков, недостатком витаминов, нерационально высоким потреблением животных жиров и низким уровнем пищевых волокон. Белковоэнергетическая недостаточность развивается при прогрессировании хронических заболеваний почек и связана с неблагоприятными исходами.

Как фактору возникновения и хронизации болезни исключительное значение придается нарушению транспорта мочи. Морфологические и функциональные нарушения в мочевыводящих путях врожденного и приобретенного характера (сужения, камни, нарушения двигательной функции мочеточников, неправильное положение почек и др.) приводят к повышению давления в чашечно-лоханочной системе, сдавлению тонкостенных почечных вен и застою венозной крови в почке. Нарушается и циркуляция лимфы в почке. Все это создает условия для внедрения микробов в ткань почки. Поэтому вторичный ХрПН является осложнением ряда заболеваний, нарушающих отток мочи из почки — мочекаменной болезни, доброкачественного разрастания предстательной железы, фибромиомы матки, опущения почки и др.

Установлено, что в возникновении ХрПН имеют значение и ряд других факторов — предшествующая нерациональная антибактериальная терапия, перенесенные заболевания, нарушение обменных процессов.

ХрПН имеет тенденцию к волнообразному течению, периоды обострений чередуются с ремиссиями, при этом многие годы заболевание может протекать бессимптомно. Основными причинами рецидивов ХрПН W. Mannhardt (1999) считает дисбаланс, имеющийся в мочевых путях бактериальной флоры и снижение резистентности слизистой оболочки, при этом вирулентность микрофлоры во многом связана с состоянием макроорганизма. Обострению заболевания также может способствовать гиповитаминоз, переохлаждение, снижение иммунитета, утомление, а также очаги хронической инфекции (тонзиллит, воспаление придатков матки и пр.). Вялотекущий с периодическими обострениями воспалительный процесс при ХрПН ведет к склерозу почечной паренхимы и осложнениям в виде гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Конечная стадия ХПН при отсутствии отягощающих факторов развивается через 15-20 лет после начала заболевания. По данным G. Eknoyan и соавт. (1998) из 66 пациентов, умерших от ХПН, причиной почечной недостаточности в 9,8% случаев являлся ХрПН. В последние годы все чаще наблюдаются тяжелые формы первичного и вторичного пиелонефрита с рецидивирующим или латентным течением, с быстрым развитием ХПН, что обуславливает необходимость изучения факторов хронизации и прогрессированию патологического процесса в почках.

Открытым остается вопрос о механизмах прогрессирования ХрПН. Многие исследователи связывают процесс прогрессирования ХрПН с частотой обострений заболевания. Ряд исследователей обращает внимание, что нельзя не учитывать всю многоплановость и многокомпонентность течения заболевания и сводить причину хронического процесса лишь к рецидивам бактериального воспаления. Среди общих неиммунных механизмов прогрессирования склеротических изменений в почке при хроническом пиелонефрите выделяют такие метаболические и гемодинамические факторы как повышение системного артериального давления, гиперфильтрацию и внутригломеруляриую гипертензию, электролитный дисбаланс, протеинурию, гиперфосфатемию, гиперурике- мию, высокий уровень фибриногена, поражение эпителиальных и эндотелиальных клеток цитокинами.

Ряд авторов объясняют прогрессирование ХрПН с позиции гиперфильтрационной концепции. Гиперфильтрация ведет к гломерулярной деструкции. Сильное компенсаторное увеличение выживших клубочков резко увеличивает плазмоток, гидростатическое давление потому, что захват большого количества белка подавляет фильтрацию.

В литературе широко обсуждается роль липидных нарушений как факторов, способствующих прогрессированию ХрПН и развитию ХПН.

Столь разнообразные и многочисленные точки зрения на патогенез и причины прогрессирования ХрПН подтверждают необходимость дальнейшего изучения данного вопроса.

Использованные источники: medicalinsider.ru

Острый и хронический пиелонефрит. Классификация пиелонефрита. Патогенез первичного и вторичного пиелонефрита

Страницы работы

Фрагмент текста работы

Острый и хронический пиелонефрит

Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, с вовлечением почечной лоханки, чашечек, почечной паренхимы с преимущественным поражением интерстициальной ткани

  • По количеству пораженных почек
  • Двусторонний
  • Односторонний
  • По условиям возникновения
  • Первичный
  • Вторичный
  • По характеру течения
  • Острый
  • Хронический
  • По пути проникновения инфекционного агента
  • Гематогенный (нисходящий)
  • Урогенный (восходящий)
  • Лимфогенный
  • По состоянию проходимости мочевыводящих путей
  • Необструктивный
  • Обструктивный
  • Гестационный (пиелонефрит беременных)
  • В структуре заболеваний почек составляет 10-15%
  • Встречается в 14 раз чаще у женщин и девочек, что связано с особенностями строения: короткая широкая уретра, близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище)
  • У мужчин встречается чаще в возрасте старше 40-50 лет и связан с инфравезикальной обструкцией (аденома, рак предстательной железы)
  • По условиям возникновения:
  • Первичный: без предшествующего поражения почек и мочевыводящих путей
  • Вторичный: на фоне функциональных или органических изменений с нарушением пассажа мочи (конкременты, аденома, рак предстательной железы, аномалии развития, рефлюксы и др.)
  • По морфологической характеристике:
  • Серозный
  • Гнойный:
    • апостематозный нефрит
    • карбункул почки
    • солитарный абсцесс почки
  • Частые возбудители: Escherichia coli(75%),Proteus mirabilis (10-15%), Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus, Staphylococcus
  • Менее частые возбудители: Klebsiella и Enterobacter, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae,Trichomonas vaginalis, ВПГ и Mycobacterium tuberculosis
  • Редкие возбудители: Nocardia, Actinomyces, Brucella, аденовирусы

Патогенез первичного пиелонефрита

  • Путь инфицирования: гематогенный или лимфогенный
  • Источники инфекции: кариозные зубы, хр. тонзиллит, фурункулез, септический эндокардит, мастит, остеомиелит, парапроктит, аднексит, простатит
  • Микрофлора: стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.

Патогенез вторичного пиелонефрита

  • Путь инфицирования: восходящий при нарушениях уродинамики
  • Микрофлора: кишечная палочка и другие бактерии кишечной флоры
  • Предрасполагающие факторы:
  • Короткая уретра у женщин
  • Стаз мочи любой этиологии (врождённые аномалии, камни, стриктуры и опухолевидные образования в мочевыводящих путях)
  • Беременность (прогестерон понижает сократительную активность гладкой мускулатуры, что приводит к стазу мочи)
  • Структурные нарушения, приводящие к сообщению с инфицированными местами (фистулы между мочевым трактом и кишечником, кожей и влагалищем)
  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (50% детей и подростков с пиелонефритом имеют наследственные нарушения вхождения мочеточника в мочевой пузырь)
  • Катетеризация мочевого пузыря
  • Сахарный диабет
  • Почки увеличены в размерах, в коре обнаруживаются зоны нагноения (абсцессы) с желтыми радиальными полосами, пресекающими мозговое вещество
  • При гематогенном пиелонефрите небольшие абсцессы располагаются хаотично, очаги расположены чаще в корковом веществе, вокруг внутридольковых сосудов, преимущественно в верхнем полюсе почки
  • При урогенном пиелонефрите – отдельные очаги веерообразно, в виде клиньев, простираются от лоханки до поверхности почки. Между ними расположены участки нормальной почечной ткани. Процесс локализуется чаще в нижнем полюсе почки, может наблюдаться воспаление чашечек и лоханок, с накоплением гноя в просвете лоханок
  • Апостематозный нефрит —корковое вещество почки усеяно мелкими гнойниками, имеющими вид бисера
  • Слияние мелких гнойных очагов приводит к формированию карбункула
  • Вскрытие карбункула или абсцесса в чашечку или лоханку приводит к пиурии, в паранефральную клетчатку — к паранефриту
  • У выздоровевших больных на месте гнойных очагов образуются соединительнотканные рубцы
  • При значительной распространённости процесса или частых повторных обострениях пиелонефрита эти рубцы приводят к сморщиванию почки.

Клиника необструктивного пиелонефрита

  • На первый план выступают общие симптомы:
  • быстрое повышение температуры тела до высоких цифр
  • озноб, который сменяется проливным потом с кратковременным снижением температуры тела
  • боли на стороне пораженной почки
  • боль в поясничной области во время мочеиспускания
  • боли в мышцах и суставах
  • общая слабость, недомогание, головная боль (преимущественно в лобных долях)
  • снижение аппетита, тошнота,
  • рвота, язык сухой, обложен
  • тахикардия

Клиника обструктивного пиелонефрита

  • На первый план выступают местные симптомы:
  • постепенно нарастающая или остро развившаяся боль в пояснице на стороне поражения
  • последующее развитие озноба и повышение температуры тела

Использованные источники: vunivere.ru

Пиелонефрит: этиология, патогенез.

Пи́елонефри́т (греч. πύέλός — корыто, лохань; νεφρός — почка) — воспалительное заболевание почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани ). На основании пункционной и эксцизионной биопсии почечной ткани выявляются три основных варианта течения заболевания: острый; хронический; хронический с обострением.

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественной локализацией процесса в интерстициальной ткани с обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. Согласно современной классификации МКБ-10 приелонефрит рассматривается среди тубулоинтерстициальных нефритов, вызываемых инфекционными агентами. Пиелонефрит — самое частое заболевание почек (60% всех почечных заболеваний), преимущественно болеют женщины.

Этиология пиелонефрита всегда инфекционная. Наиболее часто среди возбудителей выявляют кишечную палочку, протей, клебсиелу, энтерококк, стафилококк, стрептококк и т.д.

Основные пути инфицирования – гематогенный, уриногенный — через инфицированную мочу по просвету мочеточника, и восходящий — по слизистой оболочке мочеточника. Способствуют развитию заболевания женский пол (прогестерон приводит к гипокинезии мочеточников), дисфункция в работе мочевыводящих путей (нарушение уродинамики, уростаз), нарушение правил личной гигиены, ослабление общего иммунитета и т. д.

Классификация пиелонефрита.

По патогенезу выделяют первичный и вторичный пиелонефрит,

по течению различают острый и хронический.

Для острого пиелонефритахарактерен общеинтоксикационный синдром: лихорадка, ознобы, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ. Местно определяется болезненность при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого положительный.

В моче выявляется выраженная бактериурия, лейкоцитарные цилиндры, пиурия, минимальная протеинурия, примесь эритроцитов. Удельный вес мочи в норме. Исход чаще всего при антибиотикотерапии благоприятный (полное выздоровление), возможен переход в хроническую форму.

Хронический пиелонефритхарактеризуется интоксикационным, болевым, мочевым, анемическим, гипертензивным синдромами.

Для общего анализа мочи характерен низкий удельный вес мочи, лейкоцитурия, бактериурия, наличие активных лейкоцитов, минимальная протеинурия и незначительная эритроцитурия. Моча приобретиет щелочную реакцию. Нарушается ритм мочеотделения — поллакиурия, никтурия.

Выделяют два варианта течения хронического пиелонефрита:

латентный (до 50-60% случаев) и рецидивирующий.

При латентном варианте возможно наличие только одного симптома (артериальная гипертензия, анемия или изолированный мочевой синдром).

В основе лечения и профилактики пиелонефритов – обильное питье, фитотерапия мочегонными сборами, антиагреганты, повышение неспецифической защиты организма, санация очагов инфекции. Течение хронического пиелонефрита – медленно-прогрессирующее либо рецидивирующее с формированием вторично сморщенных почек и исходом в ХПН.

Пиелонефрит — это неспецифическое инфекционное воспале­ние почечной лоханки, ее чашечки и интерстициальной ткани паренхимы почек.

Пиелонефрит вызывают различные микробы, наиболее часто — кишечная палочка. Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови — гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо под­нимаются из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, моче­точников — урогенный восходящий пиелонефрит. Однако обязатель­ными условиями возникновения пиелонефрита являются измене­ния реактивности организма и нарушение оттока мочи, которое возникает при камнях мочеточников и мочевого пузыря, сдавлении мочеточников беременной маткой, опухолью и т.п.

Различают острый и хронический, односторонний и двухсторон­ний пиелонефрит.

Острый пиелонефрит характеризуется фибринозным воспалени­ем лоханки и чашечек с участками некроза слизистой оболочки. В строме почки имеется лейкоцитарная инфильтрация, могут быть микроабсцессы. В канальцах — резкие дистрофические изменения эпителия, он слущивается и забивает просветы канальцев. Почка увеличивается в размере, на разрезе — пестрая, желто-серые участки окружены полнокровной зоной, име­ются кровоизлияния. В лоханке мутная жидкость, ее слизистая оболочка тусклая. Обычно острый пиелонефрит заканчивается выздо­ровлением, но при развитии осложнений может наступить смерть.

Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым поражением почечной ткани. Морфологическая картина напоминает щитовид­ную железу и поэтому почки при хроническом пиелонефрите носят название «щитовидные почки». Исходом хронического пиелонеф­рита является пиелонефротически сморщенная почка. Она имеет бугристый вид, капсула спаяна с почечной тканью, на разрезе выражен склероз лоханок.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Этиология:вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды.

Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (напр., у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).

Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (напр., в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Использованные источники: infopedia.su

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — это инфекционный воспалительный процесс интерстициальной ткани почек, вызывающий деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе.

В международной статистической классификации болезней Х пересмотра (1990) хронический пиелонефрит не имеет собственного статистического кода и внесён в группу хронического тубулоинтерстициального нефрита (N11).

Следует знать, что название «тубулоинтерстициальный нефрит» объединяет разнообразные заболевания почек с преимущественным повреждением канальцев и интерстициальной ткани , но не клубочков и сосудов почек. Заболевания, входящие в группу тубулоинтерстициального нефрита, возникают по разным причинам и имеют разное лечение. Хронический пиелонефрит — это бактериальный интерстициальный нефрит.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, в структуре нефрологических заболеваний хронический пиелонефрит встречается у каждого второго. По данным патоморфологов, хронический пиелонефрит обнаруживается при вскрытии у каждого десятого трупа.

Среди заболевших женщины преобладают над мужчинами (6 к 1). Хронический пиелонефрит развивается в определённые периоды жизни женщины — дефлорация, беременность, менопауза. Удельный вес мужчин увеличивается среди пожилых больных хроническим пиелонефритом за счёт осложнённых форм.

Этиология

Хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой:

  • грамотрицательные палочки — кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка;
  • грамположительные палочки — микобактерии туберкулёза;
  • грамположительная кокковая флора — стафилококк, энтерококк.

Использованные источники: www.spruce.ru

Этиология и патогенез хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой:

· грамотрицательные палочки – кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка;

· грамположительные палочки – микобактерии туберкулёза;

· грамположительная кокковая флора – стафилококк, энтерококк [23, с. 512].

Ведущим возбудителем является E.coli (кишечная палочка). По данным разных авторов, кишечная палочка является причиной хронического пиелонефрита в 35-75% случаев [26, с. 75].

Однако не во всех случаях пиелонефрита удается выделить возбудителя заболевания. Примерно в 15% случаев его не удается обнаружить обычным способом ни в посевах мочи, ни в посевах с почечной ткани, взятой во время операции. В части случаев это связано с возможностью трансформации возбудителей пиелонефрита в своеобразные, лишенные клеточных стенок формы, которые сохраняют патогенные свойства и обладают устойчивостью к обычным видам антибактериальной терапии [23, с. 513].

Все описанное выше показывает, что достижение ремиссии пиелонефрита с отсутствием бактериурии и других признаков не всегда свидетельствует о полном подавлении инфекции. Причиной развития хронического пиелонефрита могут стать также очаги инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, остеомиелит, фурункулез) как самостоятельно, так и в сочетании с воспалительными процессами в органах мочеполовой сферы (уретрит, цистит, простатит, аднексит и др.), в клетчатке таза (парапроктит) [3, с. 511; 20, с 184].

Пути проникновения инфекции при хроническом пиелонефрите:

1 урогенный (восходящий)

2 гематогенный (нисходящий)

3 смешанный (при локализации очага инфекции в нижних мочевых путях)

Нередко пути проникновения инфекции установить не удается. Возбудитель может быть занесен при инструментальном и хирургическом вмешательстве, половом акте [3, с. 512].

Важное значение в развитии заболевания уделяют предрасполагающим факторам. К последним относятся:

1 Нарушения уродинамики:

1. 1 вследствие аномалий развития мочеполовой сферы

a) стриктура мочеточников

б) выраженная атония мочеточника

в) удвоение мочеточников, почечной лоханки

1. 2 наличие конкрементов

1. 3 аденома предстательной железы

1. 4 патологические рефлюксы

1.5 предупреждение беременности с помощью внутриматочных контрацептивов, беременность, многие гинекологические заболевания и лучевые методы лечения рака женских гениталий

а) везикоуретральный, который может быть первичным и вторичным вследствие обструкции мочевого пузыря, гормональных нарушений при беременности

б) пиелоренальный: пиеловенозный или пиелолимфатический

2 Инфицирование при инструментальных исследования

3 Тропность отдельных микроорганизмов к почечной ткани и низкая устойчивость слизистой мочеполового тракта к вoзбудителю

4 Длительный прием оральных контрацептивов

5 Наличие ряда общих заболеваний (сахарный диабет, туберкулез, патология печени, аутоиммунные процессы) [3, с. 513; 26, с. 77].

В настоящее время основным путем проникновения инфекции в почку признается восходящий через уретру, мочевой пузырь и мочеточник, по просвету или стенке последнего.

Как выяснилось, большинство грамотрицательных бактерий, потенциальных возбудителей пиелонефрита, имеют своеобразные реснички белковой природы, или фимбрии, рецепторами для которых являются некоторые структуры мембран клеток мочевых путей. Для так называемых фимбрий рецепторами являются гликосфинголипиды уроэпителия. Наличие фимбрий позволяет бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, что было названо феноменом бактериальной адгезии.

Феномен адгезии облегчает проявление вирулентности бактерий, которая связана с наличием у них капсулярных и эндоплазматических антигенов, так называемых К- и О-антигенов. К-антигены препятствуют опсонизации и фагоцитозу бактерий, а О-антигены, являющиеся бактериальными липополисахаридом, определяют их эндотоксический эффект. Последний так же оказывает влияние на гладкую мускулатуру мочевых путей, снижает их перистальтическую активность вплоть до её полной блокады. В результате возникает так называемая «физиологическая» обструкция мочевых путей с повышением в них давления мочи. Этого повышения, как выяснилось, оказывается достаточно для реализации лоханочно-почечного рефлюкса, который особенно легко возникает в сложных чашечках.

Таким образом, адгезия к уроэпителию позволяет бактериям противостоять механическому вымыванию из мочевых путей, а эндотоксический эффект, ведущий к нарушению уродинамики, облегчает продвижение бактерий по стенке мочеточника к почке.

Прогрессирование пиелонефрита в определенной степени может быть связано со способностью проникновения мочи в прямые каналы (тубулярные рефлюксы). Тубулярные рефлюксы наступают вследствие экстравазации мочи в сосочек по прямым канальцам, что может иметь место уже при пиелонефритическом процессе, когда форникс склеротически изменен, а отверстия канальцев теряют свою ригидность и зияют. Появление экстравазатов у почечных ворот (синусные рефлюксы) приводит не только к дальнейшему развитию пиелонефрита, но и к перипроцессу, распространяющемуся на клетчатку у ворот печени. При воспалении последней (носящем название педункулита) в процесс вовлекаются 1-2 лимфоузла, расположенные на задней поверхности лоханки, собирающие лимфу из лимфатических сосудов, проходящих через фиброзную капсулу из почки. Это приводит к лимфостазу в почке и к лимфатическим рефлюксам, а затем к венозному стазу и к венозным рефлюксам.

Таким образом, именно сложные связи между вирулентностью бактерий, путями проникновения их в почки и факторами, этому способствующими, характером иммунного реагирования организма и обстоятельствами, на него влияющими, так же как и наличие или отсутствие предсуществующих функциональных или органических заболеваний мочевых путей и почек и формируют особенности течения пиелонефритов в конкретных случаях [23, с. 514; 30, с. 167].

Хронизации процесса способствуют:

· имеющиеся причины нарушения оттока мочи

· неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита

· хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение, болезни желудочно кишечного тракта, тонзиллит и др.)

Фазы хронического пиелонефрита:

· обострение (активный воспалительный процесс)

· ремиссия или клиническое выздоровление[12, с. 49; 34, с. 437]

Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью. Это, в конечном итоге, приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе — к хронической почечной недостаточности [3, с. 514; 6, с. 38].

Стадии развития воспалительного процесса

Первая стадия: лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, атрофия канальцев (преимущественное поражение канальцев).

Вторая стадия: рубцово-склеротический процесс, гиалинизация и запустевание клубочков; гибель дистальных отделов нефронов, облитерация сосудов.

Третья стадия: почти полное замещение почечной ткани рубцовой соединительной тканью (пиелонефритически сморщенная почка) [17, с. 196; 34, с. 439].

Использованные источники: mylektsii.ru

Статьи по теме